Khám Phá Mới Về Nguyên Nhân Vì Sao Nhiều Người Không Bao Giờ Hút Thuốc Lá Nhưng Lại Bị Ung Thư Phổi

 

Hình minh họa

KHÁM PHÁ MỚI VỀ NGUYÊN NHÂN VÌ SAO NHIỀU NGƯỜI KHÔNG BAO GIỜ HÚT THUỐC LÁ NHƯNG LẠI BỊ UNG THƯ PHỔI

TH 

Các chuyên gia nghiên cứu từ UCL, Viện Francis Crick và AstraZeneca đã phát hiện ra lý do khiến phương pháp điều trị đích đối với bệnh ung thư phổi không có tác dụng đối với một số bệnh nhân, đặc biệt là những người chưa bao giờ hút thuốc.

Nghiên cứu trên tạp chí Nature Communications cho biết rằng tế bào ung thư phổi chứa hai đột biến gen đặc biệt có khả năng nhân đôi bộ gen của chúng, giúp chúng phát triển khả năng chống lại và phát triển.

Ở Anh, ung thư phổi là loại ung thư phổ biến thứ ba và là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong do ung thư. Khoảng 85% bệnh nhân ung thư phổi không từng hút thuốc. Vì vậy, ung thư phổi ở người "không hút thuốc" là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong do ung thư thứ năm trên thế giới.

Đột biến gen phổ biến nhất trong ung thư phổi không nhỏ tế bào biểu bì (EGFR) tăng cường sự phát triển của tế bào ung thư. Nó xuất hiện khoảng 10-15% trong các trường hợp ung thư phổi ở Anh, đặc biệt là ở những người không từng hút thuốc.

Chỉ khoảng một phần ba bệnh nhân ung thư phổi giai đoạn IV với đột biến EGFR sống sót được ba năm. Chất ức chế EGFR đã được sử dụng trong điều trị ung thư phổi tầm mười lăm năm qua, tuy nhiên hiệu quả lại khác nhau đối với các bệnh nhân, đặc biệt là những người có đột biến bổ sung ở gen p53.

Để tìm hiểu hơn về hiện tượng kháng thuốc này, các nhà nghiên cứu đã phân tích dữ liệu từ thử nghiệm osimertinib mới nhất của AstraZeneca. Họ đã quan sát sự phản ứng của khối u với điều trị này ở những bệnh nhân chỉ có đột biến EGFR hoặc cả hai đột biến EGFR và p53.

Các nghiên cứu cho thấy rằng các khối u ở những bệnh nhân chỉ có đột biến EGFR đáp ứng tốt hơn với điều trị, trong khi những bệnh nhân có cả hai đột biến thường có các khối u hỗn hợp: một số thu nhỏ và một số lại phát triển, cho thấy sự kháng thuốc nhanh chóng. Đây được gọi là "phản ứng hỗn hợp" và là một thách thức lớn trong điều trị ung thư.

Để giải thích về hiện tượng này, các nhà nghiên cứu đã sử dụng mô hình chuột có cả đột biến EGFR và p53, phát hiện ra rằng các khối u kháng thuốc trong mô hình này thường có bộ gen nhân đôi, cung cấp bản sao của tất cả các nhiễm sắc thể.

Tiến sĩ Crispin Hiley từ Viện Ung thư UCL và là Bác sĩ tư vấn ung thư lâm sàng tại UCLH nhấn mạnh: "Phát hiện này có thể giúp chúng ta đưa ra những chiến lược điều trị chọn lọc hơn cho những bệnh nhân có cả hai đột biến EGFR và p53, bao gồm theo dõi chặt chẽ hơn, điều trị xạ trị sớm hoặc phối hợp sớm các loại thuốc ức chế EGFR như osimertinib với các phương pháp điều trị khác như hóa trị."

TH

Viễn Đông